外科休克

外科休克

定义

定义
休克	由各种原因引起的有过效循环血量的减少，导致组织血液灌注不足所引起的代谢障碍及细胞受损的过程
休克的共同点	有效循环血量的减少
有效循环血量	单位时间内通过心血管进行循环的血量，不包括储存于肝脾和淋巴血窦，或停滞于毛细血管中的血量

休克的分类

按血流动力学分类（4）

类别	备注
低血容量性休克	包括失血性休克和创伤性休克
心源性休克	常见于心梗（低动力性休克）
分布性休克	如感染性休克
梗阻性休克	如肺栓塞、心脏压塞、张力性气胸

创伤性休克可以分为：①创伤失血性休克②创伤心源性休克③创伤神经性休克④烧伤休克

按照病因分类（5）

低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克。

低血容量性休克和感染性休克是外科常见的休克

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休克的病理生理

1. 循环的变化
   • 血容量减少→心功能障碍→回心血↓→血液滞留周围血管床→微循环障碍（休克代偿期→抑制期→失代偿期）
2. 体液代谢改变
3. 内脏器官的继发性损害

微循环障碍分期

毛细血管堵塞超过1小时细胞将死亡

分期	休克代偿期（早期）	休克进展期（中期）	休克难治期（晚期）
血流动力学改变情况	微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩	微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌舒张	微血栓形成，DIC
	动静脉短路及直接通路开放	毛细血管后的小静脉相对收缩	促凝因素导致血管内凝血，微血栓形成，DIC，加重组织缺血缺氧。
	毛细血管网血流减少	毛细血管网血流淤滞	血流停止
后果	灌少流多	灌多流少	不灌不流
别称	微循环缺血缺氧期 （微循环收缩期）	微循环淤血性缺氧期 （微循环扩张期）	微循环衰竭期 （弥散性血管内凝血期）

体液代谢改变

横向发展

1. 肾血流量减少→醛固酮↑→血容量↑
2. 低血压→血管升压素↑→血浆量↑
3. 儿茶酚胺→胰高糖素↑→血糖升高
4. 细胞缺氧→酸中毒→血尿素、肌酐和尿酸↑
5. 细胞缺氧→ATP↓→钠泵罢工→细胞外液入细胞内导致细胞肿胀
6. ATP↓＋酸中毒→分泌各种因子

纵向分类

1. 体液代谢紊乱：细胞外液量减少 （外→内）
2. 酸中毒
3. 高钾、低钠（钠泵罢工）
4. 血糖升高
5. 细胞因子
   • ①有益：有血管扩张作用和保护细胞功能的前列腺素（PGI2、PGE2、PGD2）
   • ②有害：有血管收缩作用的PGF2、TXA2

内脏器官的继发性损害

最怕莫过心、肺、肾衰，休克死亡三大因

脏器	病理改变	备注
肺	DIC→肺微循环栓塞→肺水肿→ARDS	1/3死于此症
肾	低血压和儿茶酚胺↑→肾血流↓→肾小管上皮变性坏死	-
心	休克代偿期	心脏血供无减少
	休克抑制期	冠脉灌注↓→心肌受损
肝	内脏血管痉挛→肝血流↓→肝小叶中心坏死	早期即可发生痉挛
胃肠道	胃肠道缺血和缺氧→黏膜缺血→屏障功能受损	-
脑	脑血流量↓→脑水肿，甚至脑疝	-

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临床表现

分期	休克代偿期	休克抑制期
	轻度休克	中度休克	重度休克
神志	神志清楚、表情痛苦	神志尚清楚、表情淡漠	意识模糊、甚至昏迷
口渴	口渴	很口渴	非常口渴（可无主诉）
皮肤	开始苍白、发凉	苍白、发冷	显著苍白、青紫、厥冷
血压	收缩压N或↑ 舒张压↑	收缩压70～90mmHg	收缩压＜70mmHg或无
脉搏	＜100次/分	100-120次/分	速而细弱或摸不到
尿量	正常	尿少	尿少或无尿
失血量	＜20%（800ml）血容量按4L计算	20～40%	＞40%（1600ml）血容量按4L计算

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休克的诊断与监测

有典型临床表现时，休克的诊断并不难，重要的是能早期识别、及时发现并处理。

早期诊断

当有交感神经一肾上腺功能亢进征象时，即应考虑休克的可能。

早期症状诊断包括：

1. ①血压升高而脉压差减少
2. ②心率增快
3. ③口渴
4. ④皮肤潮湿、黏膜发白、肢端发凉
5. ⑤皮肤静脉萎陷
6. ⑥尿量减少（25～30ml/L）

诊断标准

临床上延续多年的休克诊断标准是：

1. ①有诱发休克的原因
2. ②有意识障碍
3. ③脉搏细速，超过100次/分钟或不能触知
4. ④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压迫后再充盈时间超过2秒钟），皮肤有花纹，黏膜苍白或发绀，尿量少于30ml/h或尿闭
5. ⑤收缩血压低于10.7kPa（80mmHg）
6. ⑥脉压差小于2.7kPa（20mmHg）
7. ⑦原有高血压者，收缩血压较原水平下降30%以上。

凡符合上述第①项以及第②、③、④项中的两项和第⑤、⑥、⑦项中的一项者，可诊断为休克。

休克的监测
一般监测	精神状态	淡漠、烦躁、晕厥表示循环血量不足
	休克指数	脉率/收缩压（0.5-正常；0.5-1.0-休克前期；＞1.0～1.5-休克；＞2.0-严重休克）
	血压	高压＜90mmHg、脉压＜20mmHg提示休克
	尿量	反应肾血流灌注指标，尿量大于30ml/h代表休克纠正；尿量小于25ml/h提示血容量不足
特殊监测	CVP中心静脉压	正常值5-10cmH2O（变化比动脉压早）
	PCWP肺毛细血管楔压	反映肺静脉，左心房和左心室的功能。正常值6-15mmHg较CVP敏感；增高表肺循环阻力增加

CVP意义：心脏里的血多了，CVP↑；心脏里的血少了，CVP↓

CVP（cmH2O）	原因	处理（通常情况）
＜5	血容量不足	适当补液
＞15	心功能不全 肺循环阻力增加 容量血管过度收缩	强心、纠酸、扩管
＞20	充血性心衰	利尿、强心、扩管

肺毛细血管楔压（PCWP）意义

• 敏感度：PCWP>CVP>动脉血压
• PCWP低于正常值反映血容量不足（较CVP敏感）；
• PCWP增高可反映左心房压力增高（例急性肺水肿）。

休克并发DIC的诊断

1. 诱发原因：在引起感染性休克的各种原发病的基础上发生。

2. 临床症状：除休克外出现血栓、溶血等症状和出血倾向。

3. 实验室检查：以下5项中有3项异常即可诊断：

   1. 血小板进行性减少： < 80万/L。
   2. 凝血时间(试管法)异常：正常为5～10min，高凝状态时<3min，低凝状态时>12min。
   3. 红细胞形态异常：呈盔形、三角形、芒刺状或碎片。
   4. 凝血酶原时间延长：正常12s，异常时>15s或比正常对照延长3s以上。
   5. 纤维蛋白原减少：正常为2～4g/L。
   • 在上述化验项目中，如仅有两项异常，则需加以下纤溶亢进指标中的任一项方可诊断。
     1. ①凝血酶凝结时间：正常为20s，异常时>25s或比正常对照延长3s以上。
     2. ②3P试验阳性。
     3. ③优球蛋白溶解试验时间缩短：<2h即为阳性。
     4. ④全血块溶解试验：正常人全血凝固后，一般24h内不溶解，DIC纤溶亢进可在0.5～2h内溶解。

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休克的治疗

休克的治疗
原则	纠正原发病，尽快恢复血容量扩容（平衡盐溶液）
体位	头躯干抬高20～30度，下肢抬高15-20度
酸碱	纠正酸碱平衡失调，主张宁酸毋碱
血管活性药	血管收缩剂	少用，多巴胺可早期用
	血管扩张剂	在补足血容量基础上使用（血压仍低）激素
激素	主要应用于严重或感染性休克，用量正常量的10～20倍

补液的液体选择

补液复苏血容量维持时间

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低血容量休克

概述

• 过程：大量出血或体液丢失或液体积存于第三间隙（胃肠道，胸，腹腔等）→有效循环量↓
• 包括：失血性休克和损伤性休克

治疗 难点

补充血容量：首选平衡盐溶液

中心静脉压与补液的关系

BP	CVP	原因	处理原则
正常	高	容量血管过度收缩（V收缩）	舒张血管
正常	低	血容量不足（低）	补充血容量（适当补液）
低	高	血容量相对过多（高）或心功能不全（衰）	给强心药物，纠酸中毒，舒张血管
低	低	血容量严重不足（低）	充分补液
低	正常	心功能不全（衰）或血容量不足（低）	补液试验：确定是“衰”还是“低” 补液后无效是“衰”有效是“低”

补液试验

• 取等渗盐水250ml，于5～10min内经静脉滴注。
  • 如BP↑而CVP不变——血容量不足；
  • 血压不变而中心静脉压升高0.29～0.49kPa（3～5cmH2O），则表示心功能不全。

感染性休克

感染性休克可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，不一定有感染灶。如大面积烧伤、败血症、急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等，亦称内毒素性休克。

感染性休克的分类

	暖休克	冷休克
	G+球菌	G-杆菌
类型	高排低阻力型休克	低排高阻力型
发病率	少见	多见▲
血管反应	外周血管以扩张为主	外周血管以收缩为主
脉搏	有力，慢	细速
尿量	＞30ml/h	＜25ml/h
皮肤温度	暖、干燥	冷、湿
皮肤色泽	红润	苍白、紫绀
神志	清	淡漠、嗜睡

SIRS的诊断标准

4项满足2项即可诊断

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由感染引起的SIRS = 脓毒症（sepsis）

在脓毒症基础上，感染持续加重，发展到感染性休克

相关概念

• 菌血症：少菌
• 毒血症：多毒
• 败血症：菌+毒
• 脓血症：化脓性病灶

治疗

感染性休克治疗
病因治疗（首先）	原则是抗感染、抗休克同时进行。 在休克未纠正前，应着重治疗休克，同时治疗感染； 在休克纠正后，应着重治疗感染
控制感染	应用抗菌药物和处理原发感染灶
酸碱平衡	常伴有严重的酸中毒，此时给予补碱5%碳酸氢钠200ml
心血管药物的应用	经补充血容量、纠正酸中毒而休克未见好转时，应采用血管扩张药物治疗
皮质激素	应用限于早期、用量宜大，可达正常量的10～20倍。维持不宜超过48小时