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君骨书生 2020-07-25 酸碱平衡
# 水、电解质代谢
# 体液的量、分布及组成
成年男性体液量占体重60%，女性占50%，新生儿占80%
正常成年人的血液总量约相当於体重的7%～8%，或相当於每公斤体重70～80mL
其中血浆约占55%，血细胞约占45%，故血浆量为40～50mL/每公斤体重
因此一般正常成年人的血液总量为4-5升（60Kg ✖️ 8% ≈ 5L）。
- 一个成年人失血量在500毫升（血容量5L的10%）时，可以没有明显的症状。
- 当失血量在800毫升以上时，会出现面色、口唇苍白，皮肤出冷汗，手脚冰冷、无力，呼吸急促，脉搏快而微弱等症状。
- 当失血量达到1500毫升（血容量5L的30%）以上时，可引起大脑供血不足，伤者会出现视物模糊、口渴、头晕、神志不清或焦躁不安，甚至昏迷等症状。
失血量达30%属于中度休克（20%~40%），此处可以和外科休克章节进行比较
# 电解质主要离子分布
渗透压 ：细胞外液＝细胞内液＝290～310 mmol/L
| 细胞外液 | 细胞内液 | |
|---|---|---|
| 主要阳离子 | Na+ | K+、Mg^2+^ |
| 主要阴离子 | Cl^-^、HCO~3~^-^、蛋白质 | HPO~4~^2-^ 、蛋白质 |
 |  |
- K+和Mg2+相伴，假臭美
- 高Ca低P，死对头
# 体液的代谢
# 水代谢
| 水的代谢 | |||
|---|---|---|---|
| 水的摄入 | 需总量 | 2L ~ 2.5L/d （大瓶可口可乐，一天一瓶） | |
| 组成 | 直接摄入 —— 1700 ~ 2200 mL/d | ||
| 氧化生成 —— 200 ~ 400 mL/d（主要功能物质葡萄糖分解产生水和二氧化碳） | |||
| 水的排出 | 总量 | 2L ~ 2.5L/d （大瓶可口可乐，一天一瓶） | |
| 组成 | 肾排出 | 1 ~ 1.5L/d | |
| 皮肤 | 500mL/d；体温升高1℃，水分丧失增加100mL/d | ||
| 肺 | 400mL/d | ||
| 肠 | 消化液8000mL/d，吸收98%，排出100mL/d | ||
| 水的流动 | 低渗 → 高渗 | ||
| 饮水——肾肺皮 | 饮食——肠（消化道液体平衡） |
|---|---|
 |  |
# 钠代谢
- 正常人体钠总量为 3700 mmol
- 钠摄入：食物，4.5g/d（含Na＋约77 mmol） 基础需钠量
- 钠排出：主要经肾排出（70～90 mmol/d），少量随汗排出。
- 钠是维持细胞外液渗透压的主要成分。
# 体液平衡的调节
包括两个调节系统：
| 调节系统 | 刺激物 | 调节机制 |
|---|---|---|
| 下丘脑-神经垂体-血管升压素系统 （抗利尿激素） | 渗透压升高时 | 通过调节使之正常 |
| 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 （醛固酮） | 血容量下降时 | 通过调节使之正常。血容量大量丧失时，机体将牺牲渗透压，优先保证血容量 |
# 水、电解质平衡失调的防治原则
- 防：补充每日需要量
- 治：纠正病因；当日需要量加上以往丧失量，一般在2～3日左右补足。
# 水和钠代谢紊乱
# 三种脱水
| 等渗性脱水 | 低渗性脱水 | 高渗性脱水 | |
|---|---|---|---|
| 别称 | 急性/混合性脱水（外科多急） | 慢性/继发性脱水（内科多见） | 原发性脱水 |
| 血Na+ | 135～150 mmol/L | ＜135 mmol/L | ＞150 mmol/L |
| 渗透压 | 280～310mmol/L | <280mmol/L ⤵️ | >310mmol/L ⤴️ |
| 水钠丢失比例 | 水与钠成比例丢失 | 失钠>失水 | |
| 病因 | ①消化液急性丢失（大量呕吐、肠瘘） ②体液急性丢失如肠梗阻、烧伤（烧伤后24小时以内） | ①消化液的慢性丢失慢性肠梗阻、长期胃肠减压、大创面慢性渗液 ②使用排钠性利尿剂 | ①水分摄入↓（食道癌梗阻） ②大量出汗（汗液浓度0.45%，为低渗液，大量出汗致～） ③高血糖昏迷 ④溶质性利尿 ⑤大面积烧伤 |
| 细胞内液 | 量可减少 | 细胞水肿 | 细胞脱水 |
| 临表 | 不口渴 恶心、呕吐、乏力少尿； 丢失量>5%可休克 | 不口渴 恶心、呕吐、乏力； 站立时易晕倒，休克 | 口渴（Na＋＞150） 乏力、唇干舌燥、狂躁、幻觉、甚至谵妄昏迷 |
| 血压 | 降低↓ 易致休克 | 严重降低↓↓↓易休克 | 正常；严重时降低 |
| 休克 | 偶发 | 易发 | 不易发 |
| 体温升高 | 可有 | 无 | 有 |
| 尿比重 | 增加↑ | ↓ ＜1.010 | 增加↑（＞1.025） |
| 补液 | 平衡盐液（复方氯化钠：1.86%乳酸钠＝2：1或1.25%碳酸氢钠：等渗盐水＝1：2） | 具体方法见后 PS：Na：17mmol/g | 5%GS 葡萄糖溶液(低浓度葡萄糖) 0.45%NS 盐水 |
| 公式 | 丢失量＋日需量 （2L＋NaCl 4.5g） | 补Na^＋^＝（142mmol/L-测量Na+）×kg×0.5/0.6 | 补水量ml＝（测量钠-正常钠）×kg×4 |
| 治疗预防 | 低钾血症 | 低钾血症、酸中毒 | 低钾血症、低钠血症 |
# 🌟等渗性缺水的临表治疗
# 病理生理
- 等渗性缺水可造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。
- 由机体对等渗性缺水的代偿机制是肾小球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激，以及肾小球滤过率下降所致的远曲小管液内Na+的减少。
- 这些可引起肾素，醛固酮系统的兴奋，醛固酮的分泌增加。
- 醛固酮促进远曲小管对钠的再吸收，随钠一同被再吸收的水量也有增加，从而代偿性地使细胞外液量回升。
# 临床表现
- 若在短期内体液丧失量达到体重的5%，即丧失25%细胞外液（60Kg-3L）
- 病人则会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足之症状。
- 立即补充平衡盐溶液3000mL
- 当体液继续丧失达体重的6% -7%时，相当于丧失细胞外液的30% ~35%（60Kg-4L）
- 休克表现
- ？？？口唇干燥、眼窝下陷、皮肤弹性差、四肢厥冷；
- 休克的微循环障碍必然导致酸性代谢产物的大量产生和积聚.因此常伴发代谢性酸中毒。
- 休克表现
- 如果病人丧失的体液主要为胃液,因有H＋的大量丧失,则可伴发代谢性碱中毒。
# 诊断
- 大多有消化液或其他体液的大量丧失的病史
- 每日的失液量越大.失液持续时间越长,症状就越明显。
- 因此，依据病史和临床表现常可确定诊断。
- 实验室检查
- 可发现有血液浓缩现象：包括红细胞计数.血红蛋白量和血细胞比容均明显增高。
- 血清Na+、Cl-等一般无明显降低
- 尿比重增高（＞1.015~1.025）
- 动脉血血气分析可判别是否有酸(碱)中毒存在。
# 治疗
- 可静脉滴注平衡盐溶液（ 乳酸钠林格氏液）或等渗盐水（0.9%的氯化钠溶液），使血容量得到尽快补充。
- 对已有脉搏细速和血压下降等症状者
- 表示细胞外液的丧失量已达体重的5%，
- 需从静脉快速滴注上述 平衡盐溶液或等渗盐水 约300ml (按体重60kg计算)，以恢复其血容量。
- 注意所输注的液体应该是含钠的等渗液
- 如果输注不含钠的葡萄糖溶液则会导致低钠血症。
- 另外，静脉快速输注上述液体时必须监测心脏功能
- 包括心率、中心静脉压或肺动脉楔压等。
- 对血容量不足表现不明显者
- 可给病人上述用量的1/2 ~2/3 ，即150 ~ 200mL ,以补充缺水、缺钠量。
- 此外,还应补给日需要水量2000ml和氯化钠4.5g。
生理盐水是0.9%氯化钠注射液的简称
NS（normal saline）=0.9%NaCl
- 在纠正水电解质紊乱时，大量用等渗盐水（0.9%的氯化钠溶液）会造成高氯性酸中毒！
- 其次对于不明原因的脱水时，用平衡液（ 乳酸钠林格氏液）也会相对安全！
# 🌟低渗性缺水的临表治疗
补Na+＝（142mmol/L-测量Na+）×体重kg×0.03 + 4.5g × 天
补Na+＝ 额外补Na+ + 基础补Na+
一天补一半，分两天补
| 程度 | 缺NaCl/kg体重 | 血清Na+ | 临床表现 | 补钠方法 |
| 轻度 | 0.5g | ＜135mmol/L | 疲乏、手足麻木、口渴不明显；尿Na+减少 | 根据公式，先快后慢，补充量＋4.5（日需要量）＋需水量2L/d。余下一半第2天补 |
| 中度 | 0.5～0.75g | ＜130mmol/L | 可出现休克：尿少，尿中不含Na+、Cl- | |
| 重度 | 0.75～1.25g | ＜120mmol/L | 神经系统表现：神志不清、肌痉挛性抽痛。腱反射减弱或消失，木僵甚至昏迷：休克表现 | 休克者，先补充血容量，再静滴5%NS 200～300ml |
- 电解质在人体内主要是供电的
- 钠离子电池——神经 供电
- 钾离子电池—— 骨骼肌 供电，所以低钾血症主要表现就是四肢无力
- 钙离子电池—— 心脏 供电，所以给心脏用药都是钙拮抗剂
- 因此缺电的共性表现：乏力/麻木
# 低钠血症的两种特殊情况
- 缺钠伴酸中毒：
- 低渗性脱水：可见于肾小管酸中毒 --> 肾小管重吸收能力下降，尿钠被排除所致。也可因失水导致休克，休克又可引起无氧代谢，乳酸大量入血
- 在补充血容量和钠盐后，由于机体的代偿调节功能，酸中毒常可同时得到纠正，一般不需要开始就给予碱性药物。
- ——宁酸勿碱
- 尿量达到40ml/h，补充钾（所有补液的通用原则）——见尿补钾
- PS：纠正缺水后，排钾量会有所增加，血钾浓度会因细胞外液的增加而被稀释降低，造成低钾血症。
- 如果未见尿，补钾，由于钾离子排不出，容易引起高钾血症
# 🌟高渗性缺水的临表治疗
# 高渗性缺水的临床表现
| 程度 | 缺水比重 | 临床表现 |
|---|---|---|
| 轻度 | 2%～4% | 仅有口渴 |
| 中度 | 4%～6% | 极度口渴；口唇干燥、眼窝下陷、皮肤弹性差；尿少，尿比重增加（＞1.015~1.025） |
| 重度 | ＞6% | 上述表现＋脑功能 (神经系统) 障碍（燥狂、幻觉、谵妄） |
# 治疗
根据血Na+浓度计算补水量
补水量mL = [血Na+测量值 ➖ 血Na+正常值] ✖️ 体重（kg） ✖️ k系数
k = 男4，女3，婴儿5
当日补水 = 计算补水量 ✖️ 1/2 ➕ 日需要量2000mL
补液原则：先盐后糖，先快后慢，先晶后胶，见尿补钾
# 水过多
水中毒或稀释性低血钠
水进入组织内，使细胞内、外液渗透压下降。
处理：
- 停水
- 利尿、脱水
- 补充高渗NS
# 水中毒的病因
- 休克
- 休克 → 血容量↓ → 抗利尿激素 → 尿的重吸收
- 感染
- 喝水
- 马拉松比赛，喝纯水
# 临床表现
# （1）急性水中毒
- 颅内压升高症状；
- 神经、精神症状；
- 严重者可出现脑疝。
# （2）慢性水中毒
- 临床表现通常并不明显，会被原发病覆盖
- 体重升高，皮肤苍白而湿润，涎液、眼泪增加，一般无可凹陷性水肿。
# 诊断
- 血浆渗透压下降，RBC、Hb、血细胞比容、血浆蛋白量下降，红细胞平均容积升高和红细胞平均血红蛋白浓度下降。
# 治疗
- 立即停止摄水
- 脱水（20%甘露醇）
- 利尿剂（速尿）
- 高渗盐水（5%氯化钠溶液）
- 预防重于治疗：休克，肾衰，心衰等需严格限水
- 血浆晶体渗透压：主要由钠离子来维持，主要调节细胞内外的水平衡；
- 血浆胶体渗透压：主要由白蛋白维持，主要调节血管内外的水平衡。
- 白蛋白构成了 70%～80% 的血浆胶体渗透压
# 钾的异常
血清钾正常：3.5～5.5mmol/L
血清钾 ＞6.5mmol/L ，需要紧急透析
血钾的食物来源：
- 橙子
- 桔子
- 香蕉
# 影响血钾浓度的因素
- 胰岛素：可刺激Na-K-ATP酶活性，促进K向细胞内转移，降低血钾。
- 儿茶酚胺：可刺激Na-K-ATP酶活性，也可刺激胰岛素分泌，促进K向细胞内转移，降低血钾。
- 酸碱度：酸中毒促进K移出细胞，升高血钾；碱中毒相反。
- 物质代谢状况：创伤、溶血、肿瘤坏死可升高血钾；组织生长、创伤修复可降低血钾。
- 醛固酮等盐皮质激素：醛固酮有潴钠排钾作用，使血钾降低。
- 血浆渗透压：渗透压升高可引起水向细胞外移出，将K也带出，升高血钾。
- 血容量状况：血容量减少，可刺激醛固酮分泌，使血钾降低。
- 肾功能状况：K主要由肾排出，故肾功能不全可升高血钾。
| 低钾血症 | 高钾血症 | |
|---|---|---|
| 血钾 | ＜3.5mmol/L | ＞5.5mmol/L |
| 病因 | ●长期禁食 ●丢失多：应用排钾利尿剂（呋塞米，双清利尿赛） ●分布异常： K＋向细胞内转移（Glu＋Ins大量输注） 碱中毒（肾脏排碱，钠氢交换↓，钠钾交换↑） | ●摄入太多、库血（放置过久，RBC破裂，钾释出） ●排出障碍：1️⃣ 本身问题（肾排钾功能减退）：急性肾衰；2️⃣生理性调节：肾上腺皮质↓；3️⃣ 药物性：保钾性利尿剂（螺内酯、安体舒通） ●分布异常： K＋由细胞内移出（溶血、挤压伤综合征） 酸中毒（机体缺氧→无氧酵解↑ → 代酸 ATP↓ → 细胞钠钾泵🚫 → 细胞摄入K+ ↓ ；肾脏排酸，钠氢交换↑，钠钾交换↓） |
| 临表 | 最早——肌无力 四肢→躯干→ 呼吸肌 腱反射↓、精神萎靡、嗜睡 口苦 | 肢软、精神萎靡 心动过缓，心律不齐 |
| ECG | T波降低变宽，双相倒置 ST下移，QT间期延长、U波 | 早期T波高尖，QT间期延长 后出现QRS增宽，PR间期延长 |
| 合并 | 碱中毒、反常性酸性尿 | 酸中毒、反常性碱性尿 |
| 治疗原则 | 尿量＞40ml/h后再静脉补K+ 补K+浓度：＜40mmol/L （组织坏死） 速度＜20mmol/L （静脉疼痛） | 1）护心：葡萄糖酸钙（钙护心） 2）碱化抗K：碳酸氢钠 3）葡萄糖溶液及胰岛素 呋塞米 无效透析！ > 6.5 |
| 处方 | 补K+量3～6g/d （氯化钾缓释片 0.5g × 2片 tid po） 0.3%预配钾氯化钠 500mL + 氯化钾注射液15mL（ivgtt 40滴/分） | 葡萄糖氯化钠注射液500mL + 生物合成人胰岛素注射液 6U |
# 低钾血症的病因
# 缺钾性低钾血症
指机体总钾量、 细胞内及细胞外钾均降低。
- 摄入不足：昏迷、消化道梗阻、长期厌食或禁食。（总的就是指摄入不足）（钾普遍存在于各种食物中，除特殊情况如禁食外，一般因摄入不足而致低钾血症者少见。如每日钾的摄入量少于3克，并持续2周以上，才可发生低钾血症）
- 排出过多：
- 胃肠丢失：呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘、透析等。
- 肾脏丢失
- ①肾脏疾病：急性肾衰多尿期（通过尿排出）、肾小管性酸中毒（近端肾小管重吸收碳酸氢根离子能力下降或者是远端肾小管分泌氢离子的能力下降，不管是哪一种情形都会导致钾离子被大量的排泄）、Liddle综合征（假醛固酮瘤增多症）。
- ②内分泌疾病：原发性醛固酮增多症、继发性醛固酮增多症（肾动脉狭窄、Bartter综合征、肾素瘤）（保钠保水排钾）、库欣综合征、糖尿病酮症酸中毒（呕吐）、高血糖高渗状态（呕吐）、胸腺瘤。
- ③药物性：利尿剂、泻药、糖皮质激素、甘露醇、大量输注葡萄糖、高渗糖、补钠过多、β受体激动剂、长期服用复方甘草片（甘草有弱皮质激 素样作用，长期、大剂量应用，会引起水钠潴留和低血钾 ）。特别注意PPI类药物：如奥美拉唑，会导致低镁血症，从而导致低钾血症。
- ④酸中毒、碱中毒恢复期。
- 其他丢失：大面积烧伤、放腹水、腹膜透析、腹腔引流。
# 转移性低钾血症
指细胞外钾转移到细胞内，机体总钾量正常，细胞内钾多，细胞外钾低
酸中毒恢复期。
使用葡萄糖及胰岛素。
低钾性周期性瘫痪：家族性低血钾性周期性瘫痪（既往及家人有无类似发作史，应考虑低钾型周期性瘫痪，为常染色体显性遗传或散发的疾病 ）、特发性周期性瘫痪、伴随Graves病的周期性瘫痪。
严重疾病急性应激状态儿茶酚胺分泌增多。
叶酸、维生素B12治疗贫血过程中新生红细胞迅速利用钾。
反复输入冷存红细胞。
# 稀释性低钾血症
这个比较容易理解，指细胞外水潴留，使细胞外钾相对降低，机体总钾量及细胞内钾正常。 见于过多过快补液而未几时补钾。
# 低钾血症成因及治疗动画
# 低钾 ▶️代碱 机制
各种原因引起的血清钾K+减少，可引起血浆NaHCO3增多而发生代谢性碱中毒
机理：血清钾K+下降时
- 肾脏：肾小管上皮细胞排K+相应减少而排H+增加，换回Na+(Na-K泵🔻，Na-H泵🔺 )，排H+增加，HCO3-增加。此时的代谢性碱中毒，不像一般碱中毒时排碱性尿，它却排酸性尿，称为反常酸性尿
- 细胞：由于离子交换，K+移至细胞外，以补充细胞外液的K+，而H+则进入细胞内以维持电中性，故导致代谢性碱中毒（此时细胞内却是酸中毒，当然细胞内冲物质可以缓冲进入细胞内的H+）
# 诊疗思维
下图很清晰很条理的指明了诊断低钾血症的临床思维
所以，根据以上程序，碰到一个低血钾患者，需按以下步骤进行：
# 首先得问清楚病史
- 有无钾摄入减少史，比如昏迷、消化道梗阻、长期厌食、禁食等。
- 有无经胃肠道及皮肤丢失史，比如呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘、透析、大面积烧伤、腹腔引流、高热等。
- 有无使用特殊性药物，如利尿剂、泻药、减肥药、糖皮质激素、胰岛素、钙剂、甘露醇、大量输注葡萄糖、高渗糖、β受体激动剂、补钠过多、长期服用复方甘草片等，有无过多过快补液而没补钾。曾经一四肢乏力患者，查血钾2.1mmol/l，患者诉既往有低血钾病史，一天前因皮肤过敏来看病，医生用了葡萄糖、地塞米松和葡萄糖酸钙抗过敏，第二天便出现了四肢乏力，考虑患者有低钾血症病史，是地塞米松和葡萄糖酸钙诱发了这次低血钾，所以以后在治疗过敏性皮炎时得问清楚有没低血钾病史。
- 有无治疗贫血。
- 有无慢性肾脏疾病或恶性高血压、肝硬化腹水、心衰。
上述如果都没有，则需要进入下一步
鉴别肾脏疾病和内分泌疾病引起的肾脏丢钾
而这是重点，也是难点。
# 检查甲状腺功能
如果正常，则进入下一步。
# 检查血醛固酮的水平
- 如果血醛固酮减少或无明显变化，则需考虑是否存在类醛固酮增多的情况如cushing综合征、liddle综合症、11b羟化酶、17a羟化酶缺陷（这些疾病都起病早，属遗传性基础）。
- ① 查血浆皮质醇，如果升高，且无昼夜节律，结合患者有向心性肥胖、满月脸、多血质、皮肤薄、紫纹、高血压等，考虑Cushing综合征可能，进一步完善垂体CT或MR（排除垂体微腺瘤，最常见）、肾上腺B超或CT或MR（排除肾上腺皮质腺瘤及肾上腺皮质癌），也应完全相关检查排除异位ACTH综合征（是垂体以外恶性肿瘤产生ACTH所致，如小细胞性肺癌、支气管类癌、胸腺癌、胰腺癌等）。
- ②若血醛固酮减少，结合患者有高血压，在儿童起病，有家族遗传史，考虑Liddle综合征可能。
- ③若患者性征异常，考虑11b羟化酶、17a羟化酶缺陷可能
- 如果患者血醛固酮升高，则进入下一步检查。
# 检查血浆肾素活性
- 如果肾素活性降低，结合患者有高血压、血管紧张素降低，则考虑原发性醛固酮增多症可能，进一步完善肾上腺B超或CT或MR（排除醛固酮瘤），以及完善赛庚啶试验（排除特发性醛固酮增多症）。
- 如果肾素活性升高，则考虑继发性醛固酮增多症，继续进入下一步检查。
# 检查血气分析、电解质、尿常规
| 电解质 | 血气分析 | 尿常规或其他情况 | 初步诊断 | 下一步需完善检查 |
|---|---|---|---|---|
| 血钾、血钠、血氯均降低 | 代谢性碱中毒 | 考虑Batter综合症可能 | 需进一步完善肾活检。若肾活检提示肾小球旁器的颗粒细胞增生，则此诊断明确。 | |
| 血钾、血镁、血氯均降低 | 代谢性碱中毒 | 尿钙降低，尿镁升高 | 考虑Gitelman综合征可能 | |
| 血钾降低 | 代谢性碱中毒 | 严重高血压 发病年龄为儿童或青少年 血浆肾素、醛固酮明显升高 | 考虑肾素瘤或肾动脉狭窄可能 | 继续完善肾上腺CT（MR）及肾动脉彩超检查 |
| 血钾降低，血氯升高 | 代谢性酸中毒 （一般的低钾血症为代碱） 阴离子间隙（AG）正常 | 尿PH上升（>5.5），Ⅱ型严重时尿PH<5.5 | 考虑肾小管酸中毒可能 原发性肾脏疾病和继发性肾脏疾病均可出现肾小管酸中毒 | 还需进一步完善相关检查，比如甲状旁腺功能、自身免疫抗体等 |
| 血钾、血磷降低，血氯升高 | 代谢性酸中毒 | 伴糖尿、氨基酸尿、磷酸尿 | 考虑Fanconi综合征可能 |
# 需要完善检查包括
- 血气分析
- 电解质（需包括血镁、血磷）
- 尿常规
- 肾功能
- 甲状腺功能、甲状旁腺功能、血浆皮质醇、垂体CT（MR）
- 高血压三项（包括肾素、血管紧张素、醛固酮）
- 自身免疫抗体
- 肾上腺B超（CT或MR）
- 肾动脉彩超
# 高钾血症
# 病因
（1）进入血液内的钾过多（过量补钾，输入大量库血等）
（2）肾排钾功能减退（保钾利尿剂、慢性肾衰等）
（3）细胞内钾外移（酸中毒、溶血、组织挤压伤等）
# 药物引起高钾血症
- ACEI/ARB 类：如依那普利、缬沙坦。使醛固酮分泌减少，减少肾脏对钾的排出，特别是肾功能不全时更容易引起高血钾。
- 醛固酮受体拮抗剂：如螺内酯。使醛固酮分泌减少，拮抗醛固酮排钾作用。
- 保钾利尿剂：如氨苯蝶啶、阿米洛利。抑制肾脏远端小管 Na+-K+ 交换，使 K+ 排泄减少。
- 地高辛：降低转运钾离子进入细胞内的 Na-K-ATP 酶泵活性，大剂量使用可引起高钾血症。
# 临床表现
（1）神经肌肉系统：肢体软弱无力、感觉异常；
（2）CNS：神志模糊；
（3）严重时可有微循环障碍，皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等；
（4）酸碱紊乱：高钾酸中毒、反常性碱性尿；
（5）心脏：心动过缓、心律不齐、心搏骤停；
（6）心电图：T波↑；典型表现为T波高尖；
# 诊断
血清钾>5.5mmol/L；
# 治疗
- 停钾：停止含钾药物；
- 排钾
- ①5%NaHCO360~100ml；
- ②25%葡萄糖液100~200ml+胰岛素；
- ③阳离子交换树脂；
- ④透析；
- 抗钾：10%葡糖酸钙溶液20mL对抗心律失常。
# 钙的异常
血清钙正常：2.25～2.75mmol/L
| 低钙血症 | 高钙血症 | |
|---|---|---|
| 病因 | 急性胰腺炎、坏死性筋膜炎（坏死物质会结合钙） 肾衰竭（钙需要在肾脏被重吸收） 胰及小肠瘘（慢性丢失） 甲状旁腺（升血钙）受损 维生素D代谢紊乱 | 甲状旁腺功能亢进症多见， 其次是骨转移癌 |
| 临床表现 | 神经肌肉兴奋↑→易激动＋口脚麻＋抽搐等 Chvostek（沃斯特克）征和Trousseau征阳性 慢性低钙血症可引起基底钙化、颅内压增高、视乳头水肿及白内障等 | 疲倦、软弱、乏力、食欲减退、恶心、呕吐和体重下降等 |
| 诊断 | Ca2＋＜2mmol/L | Ca2＋＞2.75mmol/L， 达4～5mmol/L时有生命危险 |
| 治疗 | 治疗原发病＋10%葡萄糖酸钙20ml或5%氯化钙10ml iv；慢性者口服乳酸钙＋VitD | 甲旁亢—手术；骨转移—低钙饮食＋补液 |
| 面神经叩击征（Chvosteksign） | 束臂加压征（Trousseau sign） |
|---|---|
| 轻叩患者耳前面神经分布区域，诱发同侧口唇、鼻侧及眼周肌肉收缩为阳性。 | 用血压计袖带绑住上臂，将压力加至收缩压之上10～20 mmHg，维持2～3min，造成前臂缺血，如出现同侧拇指内收，掌指关节屈曲，指间关节伸展为阳性。 |
 |  |
# 病因诊断
# 镁的异常
血清镁正常：0.8～1.2mmol/L
| 镁缺乏 | 镁过多 | |
|---|---|---|
| 病因 | 摄入不足 | 主要肾功能不全时，偶有硫酸镁治疗子痫中，各种应激反应，酸中毒等 |
| 临床表现 | 面色苍白，记忆力减退、精神紧张、易激动，烦躁不安、手足徐动症样运动（PS：补钙抽搐不缓解应考虑缺镁的可能） | 疲倦、乏力、腱反射消失和血压下降，晚期可出现呼吸抑制、嗜睡和昏迷，甚至心搏骤停（PS：高镁导致心脏传导功能发生障碍）≈高钾表现 |
| 诊断 | Mg2＋＜0.8mmol/L | Mg2＋＞1.2mmol/L |
| 治疗 | 0.25（1【严重者】）mol/（kg·d）的剂量为患者补充镁盐。疗程1～3周 | 1）护心：静脉输注2.5～5mmol葡萄糖酸钙或氯化钙溶液， 2）纠正酸：同时纠正酸中毒和缺水。 搞不定透析 |
# 体内磷的异常
血清磷正常：0.96～1.62mmol/L
磷电池——ATP——供能相关
| 低磷血症 | 高磷血症 | |
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| 病因 | 甲亢（耗能）、严重烧伤或感染等 | ARF，甲低、酸中毒等 |
| 临床表现 | 头晕、厌食、肌无力，重者抽搐、精神错乱、昏迷，甚至呼吸肌无力而危及生命 | 可导致继发性低钙血症→低钙血症症状 |
| 诊断 | ＜0.96mmol/L | ＞1.62mmol/L |
| 治疗 | 补磷10mmol/d，甲旁亢手术 | 治疗原发病，补钙，ARF必要可透析 |
