骨折不愈合的介绍与原因

前言

大多数四肢骨折的正常骨愈合时间为8周，然而约有10%的骨折会发展为骨不连，严重影响患者肢体功能的恢复。骨不连是一类严重的骨折并发症，也是骨科医生临床工作中的难点与挑战。

学习一下骨不连的相关知识

骨不连的定义

• 骨不连是骨折术后常见并发症，又称为骨折不愈合，是骨折端在某些条件影响下，骨折愈合功能停止，甚至骨折端形成假关节。
• 在所有骨折病人中，大约 5% 的患者愈合困难。

FDA 1986 年的定义

1. 6月没长全:一定部位和类型的骨折未能在其平均时间内愈合（通常 3～6 月）称为骨折延迟愈合（delayedunion）；
2. 又3月没新生：损伤和骨折至少 9 个月，并且没有进一步愈合倾向已经有 3 个月称为骨折不愈合，又称骨不连接。
3. 门诊病历（包括急诊病历）

这个时间点仅仅只是为了给个诊断吗？

定义的时间点主要用于骨不连干预的节点。此刻必须得增加重头戏码了！不经特殊治疗不能产生骨性连接了！

骨折延迟愈合表现为骨折愈合缓慢，但仍有继续愈合的能力，针对骨折延迟愈合的原因进行恰当处理后，可达骨折愈合。小戏码。

美国AAOS的骨折不愈合诊断标准

1. 骨折后至少9个月，或连续3个月动态观察，未见到骨折有明显的愈合征象；
2. 应注意到该定义并未考虑不同部位骨折愈合速度的不同，以及治疗过程中骨折部位是否发生过一些影响骨折愈合的并发症；
3. 骨不连一旦发生，如不借助外科手术干预，则骨折很难愈合。

诊断时包含两个要素

• 时间：骨折后6-9个月仍未愈合；
• 动态观察骨折愈合情况：连续三个月骨折端没有愈合的迹象，即X线片显示骨折间隙和骨痂生长情况没有变化。

骨折不愈合

骨折不愈合的流行病学

尽管骨骼的自我修复能力很强，但临床上仍有   5％～10％   的骨折愈合受到各种因素干扰，导致骨折延迟愈合或者不愈合。

骨折延迟愈合和不愈合最常发生于 胫骨下段、股骨颈及手舟骨 等部位的骨折，主要是因为这些部位骨折后其 血供受到严重影响 。

骨折不愈合的临床表现

• 上肢骨折患者无法提物
• 下肢骨折患者无法行走
• 长期的骨折不愈合会导致骨折断端萎缩、肌腱黏连

骨痂不长不一定是骨折不愈合吗？

很多患者认为骨痂不长就是骨折不愈合，其实不是。骨折的愈合生长时间在3个月左右，骨折后1、2个月内，骨折骨痂不长或许只是患者骨痂生长的慢，或患者患肢血运变差导致。但此时患者的骨折断端仍然是有活力的，仍然可以生长。所以一般骨折后要求3个月复查。

骨痂生长一定不会骨折不愈合吗？

骨痂生长也会骨不连，骨折不愈合的定义是骨折断端不连接，而不是骨痂不长。所以就算患者骨痂生长的不错，但骨折断端一直不连接，也是骨折不愈合。这种情况仍需要治疗，否则容易畸形愈合。

影响骨折愈合的因素

包括，全身和局部因素，其中局部因素是主要的。

1. 全身因素高龄、营养不良、代谢障碍等。
2. 局部因素
   1. 骨折的部位、类型、程度等影响愈合，如损伤重、血肿大、骨缺损或坏死等愈合慢或不愈合；
   2. 治疗或护理不当，如复位或固定欠妥、不恰当的手术处理、功能锻炼不够或过度等也影响愈合；
   3. 骨折端的血供不良或周围软组织较少或软组织损伤重，骨愈合慢：
   4. 骨折局部有感染则影响愈合；
   5. 金属内固定器材质量不佳或使用不当。

骨折不愈合的常见原因

环境因素

• 药物：非类固醇类抗炎药、化疗、NSAIDs
• 生活习惯：吸烟、酒精依赖

生物学因素——全身因素：

• 高龄、全身营养状况
• 遗传
• 系统性疾病：骨质疏松症是一种常见的代谢性骨病，与骨折风险增加有关，也是骨不连的风险因素
• 慢性疾病：糖尿病、HIV、库欣综合征、甲状腺功能减退、维生素D缺乏症

生物学因素——局部因素：

血供障碍	血供切断特殊部位骨骼的营养血管为单一血供，其中的一个骨折端将缺乏血供，影响骨折愈合。如胫骨下1/3骨折、腕舟骨骨折、股骨颈骨折等。
	血供来源不足高暴力导致的骨折合并严重的软组织损伤，甚至血管断裂；过多地显露骨折断端，使用钝的扩髓装置快速、过度扩髓造成热坏死等因素均可造成骨折端的血供障碍。
	骨折的一端丧失血供或血供较差，骨折仍有机会愈合，但愈合速度会缓慢；骨折的两端均出现血供障碍，骨折很难愈合。	A：复杂骨折发生时，骨折端的游离骨块处于缺血状态(深色区域标识骨的缺血坏死区）； B：骨折发生数月以后，断端两骨块同各自的主骨通过骨痴愈合，但骨折中心区仍没有愈合； C：骨折几年后，尽管有骨膜成骨以及骨的爬行替代，但骨折不愈区合仍然存在。
	除非在骨坏死区重新建立血供，否则任何对骨折机械环境的处理都是徒劳。
机械力学稳定	高能量导致的开放性骨折（如交通事故或高处坠落伤），骨质缺失可导致内固定术后机械稳定性差。 选用了不合适的内固定器材可以造成骨折端力学稳定性差，如在某些位置使用强度较低的1/3环形钢板、克氏针、直径过细的髓內钉固定，断端活动程度超过成骨细胞所能承受的范围，反复活动导致钢板疲劳折断。 应用了错误的固定理念，如简单骨折断端遗留间隙，未获得接触和加压，可以导致断端处钢板应力集中。 在某些力学结构比较特殊的部位如股骨近端、复位不良、遗留内翻畸形等，会造成力臂变长易造成内固定失效。	股骨内侧骨缺损失去支撑，内固定存在严重的机械不稳，钢板出现疲劳断裂。
感染	感染骨折端和周围软组织感染是骨不连的直接原因。 感染可以导致滋养血管闭塞，骨折端坏死。 感染性肉芽组织长入骨折端，形成骨折接触不良。 感染还可以导致内固定松动，造成机械性不稳。	A：局部可见皮肤窦道、脓性分泌物； B：X线表现：骨折端吸收，可见一环扎钢丝，局部骨密度增高，死骨形成。
骨折端接触不良和骨缺损	软组织坎顿有活力的骨端或骨块之间的直接接触利于骨折愈合。 软组织嵌插、复位不良、骨折分离、骨缺损等均可导致接触不良，造成骨不愈合。
其他	开放性骨折、多节段骨折、粉碎性骨折、固定不牢固、固定时间不够、不恰当的切开复位、骨折端分离、放射性骨折等也容易发生骨不连；

机制

骨折块间应变理论

• 不同的组织在断裂前可以承受不同的最大张力应变
• 肉芽组织可以承受100%的应变
• 纤维组织明显下降
• 骨组织最小

耐受变形：纤维组织＞软组织＞骨

骨折后，周围组织需要维持组织

组织肉芽的稳定性肯定比血管强

肉芽组织长得足够坚强，可以减少肉芽组织内的细胞受到的应力应变，到一定限度＜2%，可以促进细胞形成软骨细胞或纤维细胞。

骨折断端间无相对错动→骨细胞专向分化

粉碎性骨折中，有很多裂隙，大家一起愈合，当最后只剩下一个裂隙的时候，他承受了最大的裂隙，就很难愈合了

怎么办？加钢板实现绝对稳定，什么时候加？

• 早期加钢板——可以稳定，但是影响新鲜骨折的血供
• 后期加钢板——可以稳定，但增加二次手术

补充

钢板断裂的认识

• 当肢体活动的幅度和强度超过内固定所能承受载荷极限时，内固定物就会发生疲劳折断。
• 引起内固定断裂的原因主要有以下几个方面：
  • 骨不连：骨折的任何固定都是临时的。骨折与内固定之间可以理解为一种竞赛关系：正常情况下，随着骨折的愈合，将逐渐分担内固定所承受的力学载荷，骨折愈合后内固定就失去了作用；如果骨折在规定的时间内没有愈合，特别是存在骨缺损的情况下，内固定在反复的应力作用下就会发生疲劳折断或螺钉松动等并发症。
  • 内固定应用欠科学：内固定物的错误选择，操作不规范，拙劣的手术技术以及对骨折类型认识不足等许多因素，均可导致内固定的失败。内固定置入过程中，应兼顾生物力学和骨折的生物学两大原则。以牺牲软组织血供为前提，过分地追求解剖复位，从而导致骨延迟愈合甚至骨不连等并发症，是钢板断裂的另一个主要因素。
  • 功能锻炼欠科学：内固定初期，骨折尚未愈合，此时进行过度的功能锻炼会超过钢板承受的力学极限，发生疲劳折断。
  • 内固定质量问题：随着铸造和加工技术的进步，内固定的质量逐渐提高。内固定质量问题所导致的钢板断裂非常罕见。